Medicina Oral e Odontologia
RESUMO
Os
cuidados gerais relativos ao paciente submetido ao transplante de medula óssea
(TMO) incluem avaliações odontológicas rotineiras, as quais devem estar
inseridas em um contexto multiprofissional. A cavidade oral constitui um sítio
propício a infecções com grande potencial de desenvolvimento de bacteremia,
sendo que lesões infecciosas devem ser previamente tratadas e controladas pelo
cirurgião-dentista. O objetivo desta revisão é discutir questões em destaque na
literatura nacional e internacional referentes aos quadros inflamatórios e
infecciosos orais de importância para o paciente transplantado de medula óssea,
tanto os predisponentes a complicações durante o transplante, quanto os que
ocorrem durante e após a terapia mielossupressora. Destaca-se na literatura a
doença periodontal avançada, a qual constitui um quadro infeccioso crônico que
deve ser evitado ou controlado durante o TMO, principalmente devido à presença
de S. viridans. Os fatores de risco para mucosite oral (OM), doença do enxerto
contra o hospedeiro (DECH) e xerostomia ainda não estão definidos,
principalmente para OM e DECH. São citadas na literatura alternativas
promissoras de tratamento para OM, tais como crioterapia, administração de
fatores de crescimento e laserterapia. O risco aumentado de cárie é controverso
e, dentre as lesões fúngicas e virais, destacam-se as infecções orais e de
orofaringe por Candida e pela família de herpesvírus, de importância clínica
considerável. Em pacientes pediátricos são relevantes as alterações
craniofaciais e dentárias, decorrentes principalmente da radioterapia.
Introdução
O
estado de saúde bucal do paciente submetido ao transplante de medula óssea
(TMO) tem sido considerado nos últimos anos como um fator que interfere
diretamente no grau de morbidade durante o tratamento.1,2 Os fatores de risco
de origem na cavidade bucal com potencial de gerar complicações durante a
terapia mieloablativa ainda não estão suficientemente esclarecidos.2 É sabido,
contudo, que os efeitos da quimioterapia e radioterapia sobre a mucosa oral e
os tecidos dentais podem causar intenso desconforto ao paciente, interferindo
em seu estado sistêmico, principalmente nutricional, aumentando o risco de
infecções.3
O
objetivo desta revisão é discutir questões controversas ou em destaque na
literatura nacional e internacional referentes aos quadros inflamatórios orais
de importância para o paciente submetido ao TMO. Discutiremos os fatores
predisponentes a complicações durante o transplante e os que ocorrem durante e
após a terapia mielossupressora.
Lesões
na cavidade oral com risco potencial de infecção no período pré-transplante
É
consenso entre os órgãos internacionais de tratamento do câncer de que focos
infecciosos na cavidade oral são fontes potenciais de infecções sistêmicas;4
dentre estes, destacam-se a doença periodontal avançada e a lesão periapical de
natureza endodôntica.
Doença
periodontal avançada
A
doença periodontal (DP) é o resultado de um processo interativo entre o
biofilme dental (placa bacteriana) e os tecidos periodontais. A instalação e a
progressão da DP envolvem um conjunto de eventos imunopatológicos e
inflamatórios, com a participação dos fatores modificadores locais, sistêmicos,
ambientais e genéticos.
A
doença periodontal avançada (DPA) é considerada uma infecção crônica que
potencialmente pode provocar sepse grave durante períodos de neutropenia. A
presença no sangue de patógenos originários da cavidade oral ou do sulco
gengival tem sido correlacionada a sepse grave em pacientes submetidos ao TMO.5
Os
fatores de risco relacionados à sepse grave e DPA incluem grande número de patógenos
no sulco gengival e perda da integridade da mucosa e do tecido ósseo nessas
condições, o que favorece a bacteremia, principalmente por S. sanguis, S.
mitis, S. oralis, S. viridans, P. intermedia, F. nucleatum, Enterococos,
Actinomices, Lactobacilos e Neisseria sp.6 Dentre esses microorganismos, o S.
viridans apresenta uma incidência de 9% a 28,6%, com 17,5% dos pacientes em TMO
sujeitos a bacteremia quando há administração profilática de ciprofloxacin
associado ou não a ampicilina;7 a evolução para choque séptico, contudo, pode
ser ocasional. Graber et al.7 encontraram uma alta incidência de S. viridans no
sangue de 19 pacientes durante o período pós-transplante (entre os dias 0 e
+6), os quais apresentavam condições bucais insatisfatórias (5 desses com perda
significativa de suporte ósseo devido a DPA); um desses pacientes desenvolveu
choque séptico.
Diante
desse risco, é recomendável a extração dos dentes acometidos por DPA sete a dez
dias antes do período de aplasia pós-condicionamento.7 São considerados fatores
de risco bolsas periodontais maiores que 6 mm e as que envolvem as regiões de
furca dental.1 Se for necessária a extração dentária durante o regime
mieloablativo, é recomendável a transfusão de plaquetas quando houver contagem
menor que 50.000/mm, para evitar sangramentos excessivos.8 Como medida
preventiva, é obrigatória a remoção de cálculos supra e subgengivais e da placa
bacteriana por intermédio da profilaxia dentária antes do início do tratamento
mielossupressor.1
Lesão
periapical de natureza endodôntica
A
lesão periapical de natureza endodôntica consiste na perda óssea na região do
periápice dental devido principalmente a processos inflamatórios de origem no
tecido pulpar e que evoluem para abscessos, celulites ou lesões granulomatosas.10
Em
pacientes com terapia mielossupressora são infrequentes as complicações agudas
pulpares.9 Contudo, as lesões sintomáticas periapicais de natureza endodôntica
constituem um potencial sítio de infecção e, portanto, devem ser tratadas antes
do início da terapia mielossupressora.1 Na vigência de pulpite aguda com dor, a
realização do tratamento endodôntico ou da extração dentária é recomendável,
mas a avaliação do estado imunológico do paciente é fundamental para a
determinação do momento oportuno para realização dos procedimentos
necessários.1
As
lesões periapicais assintomáticas frequentemente constituem achados
radiográficos sem sinais clínicos ou sintomas. Em um dente tratado
endodonticamente, quando existir lesão periapical e esta não provocar sintomatologia,
a indicação terapêutica é a não intervenção antes do TMO e somente o
acompanhamento.9 Peters et al.10 analisaram 23 pacientes submetidos ao TMO que
exibiam lesão periapical assintomática, 14 deles sem receber intervenção
periapical e 9 tratados com apicectomia, retratamento endodôntico ou extração
sete dias antes do TMO. Os autores observaram que nenhum dos pacientes do
estudo exibiram complicações orais, bacteremia associada a flora bucal ou
diferenças na intensidade ou na permanência da febre.
O
retratamento endodôntico muitas vezes depende de intervenções restauradoras
maiores, como uma reabilitação protética parcial ou total, as quais devem ser
realizadas após a completa recuperação do paciente.10
Alterações
na cavidade oral decorrentes da terapia imunossupressora para TMO
Mucosite
oral
A
mucosite oral (OM) se caracteriza clinicamente por lesões eritematosas e
ulcerativas que acometem o vermelhão dos lábios e a mucosa oral. Essa alteração
foi descrita inicialmente por Sonis11 como um processo biológico complexo
subdividido em quatro fases. Mais recentemente, Sonis et al.12 estabeleceram
cinco diferentes fases que, apesar de descritas linearmente, acontecem de forma
bastante rápida e simultaneamente: iniciação, super-regulação e geração de mensageiros,
sinalização e amplificação, ulceração e reparação.
A
incidência da OM está condicionada diretamente ao regime quimioterápico
associado ou não a irradiação corpórea total (total body irradiation - TBI):
75% a 85% para pacientes com neoplasias malignas de origem hematológica
submetidos a transplante de medula óssea.4,13 Surge na primeira semana de
quimioterapia e regride espontaneamente após 21 dias; a OM induzida por
radioterapia tem um pico na segunda semana e pode persistir por até sete
semanas após o término da terapia.13
Nos
pacientes submetidos ao TMO, a OM é considerada fator de alta morbidade,
principalmente pela sintomatologia dolorosa e pelas dificuldades de mastigação
e deglutição que acarreta.13,14,15
Os
fatores de risco para a OM ainda são controversos na literatura. Considerando
os fatores de risco em função da dose de quimioterápicos não por peso corpóreo,
mas por área da superfície corpórea, Blijlevens et al.16 verificaram que o
gênero feminino foi um preditor de mucosite significante; os mesmos autores não
verificaram a mesma tendência ao relacionar a idade avançada como fator de
risco, mas verificaram que fatores associados a senilidade, tais como estado
nutricional e função renal, são determinantes na incidência da OM.16 Há indícios
de que a redução da taxa microbiana na flora bucal pode reduzir a severidade
das lesões, mas não sua incidência.17 A combinação de agentes quimioterápicos
em altas doses (etoposide, melfalan, carmustine, citarabine etc.) é
reconhecidamente um fator de risco.16
A
prevenção e o tratamento da OM ainda são bastante controversos. Vários estudos
têm demonstrado a eficácia da administração de fator de crescimento para
queratinócitos-1 (Palifermin®), com indicação principalmente para pacientes
submetidos a TMO.18 Há ainda recomendações para a utilização de crioterapia em
pacientes com regime de condicionamento com altas doses de melfalan,2 e a
aplicação de laser de baixa potência em institutos equipados com essa
tecnologia.2,4 O uso do laser em baixa intensidade tem demonstrado resultados
promissores na redução da severidade da OM, principalmente pelo seu efeito
analgésico.14,19 Segundo a Multinational Association of Supportive Care in
Cancer and the International Society for Oral Oncology, não é recomendável a utilização
de antibióticos tipo lozenge, sulfacrato, fator estimulador de colônias de
granulócitos e macrófagos e glutamina para prevenção ou cura da OM, uma vez que
ainda não existem evidências de sua eficiência.2
Como
cuidados básicos orais, além dos métodos preventivos cotidianos de manutenção
da saúde oral, é recomendado uso de escova dental com cerdas macias e troca
constante da mesma, com o intuito de se evitar bacteremia e contaminação das
lesões ulceradas; além disso, o uso de fio dental deve ser incentivado. A
aplicação de anestésicos tópicos para minimizar a dor decorrente da OM também é
recomendada2. Bochechos com clorexedina não são indicados como agentes de
prevenção da OM.1,2
Alterações
nas glândulas salivares e xerostomia
Xerostomia
é a sensação subjetiva de boca seca, a qual não é necessariamente relacionada a
uma significante redução do fluxo salivar.20
A
xerostomia é evidente quando a saliva torna-se viscosa, pegajosa e escassa em
função da alteração de seus componentes. A modificação do fluxo e da composição
salivar acarreta desconforto oral, dor e aumento do risco de cáries e de outras
infecções, bem como dificuldades de fala e disfagia.20 A radioterapia tem um
efeito mais prolongado sobre as glândulas salivares, aumentando a frequência de
alterações degenerativas nas células parenquimatosas, com indução de apoptose e
de necrose, bem como quadro de sialoadenite. Essas alterações teciduais geram
um decréscimo do fluxo salivar, mudanças na composição eletrolítica e de
imunoglobulinas da saliva, bem como alterações do pH salivar.21
Na
terapia mieloablativa para TMO em adultos, observa-se que o fluxo salivar e os
níveis de S. mutans na saliva diminuem depois do condicionamento citorredutivo
pré-TMO e após a terapia antibiótica profilática pós-TMO.22 Estudos têm
demonstrado uma redução paulatina do fluxo salivar des-de o período final do
pré-condicionamento (D-6) até cerca do D+5 pós-TMO,23,24 havendo uma completa
restituição do fluxo salivar entre dois e cinco meses pós-TMO.24 A persistência
de xerostomia é frequente quando há associação de TBI24 e, em crianças, muitas
vezes esse quadro é irreversível após o término do tratamento, o que predispõe
o paciente à cárie e a outras infecções.25 Ainda nos pacientes pediátricos,
observa-se a sensação subjetiva de xerostomia sem haver alteração significativa
do fluxo salivar após o TMO, fato considerado um efeito colateral importante.25
As
alterações nas glândulas salivares podem ser secundárias ao aparecimento de
doença do enxerto contra o hospedeiro (DECH), sendo observada redução do fluxo
salivar no nível de 55%-90%, bem como alteração bioquímica da saliva.26 A
hipótese para essa alteração de composição envolve a destruição do parênquima
glandular pelos linfócitos T (CD8+ e CD4+), bem como a transudação dos
componentes séricos para a cavidade oral em decorrência da destruição da mucosa
oral.26 São observadas ainda nas glândulas salivares a infiltração de
linfócitos T na região periductal e uma produção aberrante de citocinas,
especialmente IL-2, IL-6, TNF-α e IGF.26A presença de infiltrado linfocitário
pode persistir após o tratamento para DECH.
Como
medida paliativa para a xerostomia é recomendada a utilização de bochechos,
géis ou pastas fluoretados, bem como solução de clorexedina a 0,12% não
alcoólica, para evitar a cárie rampante e a desmineralização dental.1,25
Autilização de estimulantes colinérgicos, como a pilocarpina, também é
recomendada, a qual estimula o fluxo salivar e repõe os níveis de proteínas
totais e de sódio na saliva de pacientes que desenvolveram DECH.27A estimulação
salivar por intermédio de gomas de mascar e tabletes só é eficiente quando há
integridade do parênquima glandular.20 Quando há notadamente hipofunção
glandular por destruição de seu parênquima, podem ser utilizados substitutos
dos componentes salivares (Glandosane®, Saliva Orthana®, Biotene® Oral
Balance®, Salivan®, Bioxtra® etc) ou bochechos para lubrificação da mucosa,
incluindo solução salina ou de bicarbonato de sódio.20
Doença
do enxerto contra o hospedeiro (DECH)
Estima-se
que cerca de 30% a 80% dos pacientes com DECH pós-TMO exibam lesões na cavidade
oral de sintomatologia significativa;28 a incidência de DECH oral na forma
aguda é estimada em 35%-60% e, na forma crônica, em 72%-83%.29
As
lesões orais indicativas de DECH exibem aspecto eritematoso e liquenóide e
estão localizadas principalmente na mucosa jugal e labial e na língua.30 São
constantemente acompanhadas de dor e podem ser confundidas com outras lesões
auto-imunes, como eritema multiforme, pênfigo vulgar e líquen plano.28 As
lesões ulceradas exibem bordas eritematosas e difusas, com superfície
serofibrinosa,30 e podem dificultar a ingestão de alimentos. Relatos têm
associado presença de mucoceles (coleções de muco e saliva na lâmina própria
derivadas de ruptura do ducto salivar) a DECH crônica em adultos e crianças,
sendo essa relação parcialmente explicada pela patogenia da DECH sobre o
parênquima das glândulas salivares menores. Há ainda associação da DECH com o
granuloma piogênico (lesão reativa granulomatosa caracterizada por proliferação
vascular e fibro- blástica), cuja origem ainda é desconhecida, mas acredita-se
que esteja relacionada à terapia com ciclosporina-A em função de seu efeito
proliferativo sobre fibroblastos.31 Nesse caso, desenvolvem-se na língua lesões
granulomatosas avermelhadas, ulcerativas e firmes, associadas a lesões
reticulares esbranquiçadas. O diagnóstico de granuloma piogênico é confirmado
por biópsia e exame anatomopatológico. Frequentemente, as lesões bucais são
acompanhadas de infecções fúngicas ou virais, sendo mandatório o controle
rigoroso dessas infecções por intermédio de citologia exfoliativa e cultura.
Histopatologicamente,
nas lesões orais indicativas de DECH observam-se hiperqueratose, degeneração da
camada basal do epitélio, infiltração linfocitária subepitelial, fibrose na
lâmina própria e atrofia das glândulas salivares menores.32 Apesar da
semelhança histológica para com o líquen plano, estudos imunoistoquímicos têm
evidenciado populações celulares distintas entre a DECH crônica e o líquen
plano oral.33
O
exame bucal e a biópsia de lábio têm sido propostos como testes de screening
importantes para diagnóstico da DECH após três meses do TMO, principalmente
pelo seu alto valor preditivo (aproximadamente 100%),34 valor esse também
confirmado em crianças.34 A biópsia de lábio visa verificar a presença de
infiltrado linfocítico, fibrose intersticial e atrofia acinar nas glândulas
salivares menores, bem como infiltrado linfocítico e degeneração da camada
basal do epitélio da mucosa labial; achados histológicos desse tipo são mais
frequentes nas glândulas salivares do que na mucosa labial em pacientes com
DECH crônica.35
Apesar
de não haver estudos específicos sobre a efetividade da terapia sistêmica sobre
as lesões orais da DECH, sabe-se que uma grande porcentagem dos pacientes com
envolvimento oral responde ao tratamento sistêmico e não necessita de terapia
local;29 esta, quando instituída, visa a reparação de úlceras e o controle da
dor e da sensibilidade.29 O tratamento das lesões orais da DECH envolve primeiramente
cuidados de higiene oral, tais como escovação dentária, uso de fio dental e de
enxaguatórios isotônicos, bem como controle da xerostomia.29 O tratamento
tópico da mucosa é o mesmo para os casos agudos e crônicos de DECH29 e deve ser
feito através da associação de corticosteróides tópicos, agentes
antimicrobianos em veículo não-alcoólico e anestésicos tópicos; para controle
da dor, analgésicos sistêmicos podem ser utilizados. Os agentes mais comumente
utilizados são betametasona, dexametasona, clobetasol, beclometasona e
triancinolona.29 Lesões orais mais resistentes têm sido tratadas com radiação
ultravioleta associado ou não ao psoralen. Tacrolimus36 e laserterapia37 também
têm sido aplicados nas lesões orais e demonstrado resultados satisfatórios. O
acompanhamento estomatológico deve ser rigoroso e frequente, com controle de
cárie e doença periodontal, bem como monitoração rigorosa da qualidade da
higiene bucal.
Alterações
dos tecidos dentais e alterações craniofaciais
As
alterações dentais provocadas pelo regime mieloablativo são observadas no
período pós-TMO, principalmente após seis meses do transplante.38 O
desenvolvimento dentário em crianças submetidas a quimioterapia e a TBI para
TMO pode ser comprometido de forma significativa. As alterações de
desenvolvimento dentário são mais observadas em crianças com menos de 6 anos
submetidas previamente a tratamento radioterápico intenso. São observados
rizogênese alterada (raízes dentais curtas ou em forma de "V" ou
ausência de formação radicular), fechamento apical precoce em 1º e 2º molar,
hipoplasia de esmalte, amelogênese imperfeita, microdontia, alargamento da
cavidade pulpar e agenesia de terceiro molar.39,40 A erupção dental parece não
ser afetada pelo regime mieloablativo ou pelas alterações dentais.40
Microscopicamente, observa-se que as linhas incrementais no esmalte e na
dentina são menos espaçadas, bem como os túbulos dentinários exibem morfologia
irregular.41
Acredita-se
que os danos maiores para a dentição sejam derivados da radiação intensa, que
provocaria a morte de odontoblastos e ameloblastos, prejudicando a formação
dental. Os danos oriundos da quimioterapia seletiva para células tumorais
residem em efeito deletério sobre as células embrionárias dentárias nas fases
de proliferação.41 Com relação às drogas imunossupressoras, acredita-se que seu
efeito seja transitório e que os odontoblastos sejam as células mais
afetadas.41 A doxorubicina, em concentrações subterapêuticas, provoca
diminuição da taxa de proliferação de células fibroblásticas pulpares e
gengivais, bem como diminuição do tecido mineralizado em cultura de células
pulpares.42 A ciclofosfamida provoca alterações na dentinogênese em modelos
experimentais, tais como aumento das linhas incrementais dentinárias, perda da
homogeneidade da linha amelodentinária e reabsorções externas.43
As
alterações dentais são influenciadas também pelas alterações de desenvolvimento
craniofacial decorrente principalmente da radioterapia.41 A diminuição da
secreção de hormônios de crescimento pela alteração do eixo
hipotalâmico-pituitárico leva a disfunções de crescimento da face; ao mesmo
tempo, a ausência de raízes dentais derivada de alterações na rizogênese
prejudica o crescimento do terço inferior da face.41 A radioterapia antes dos 5
anos provoca redução no crescimento mandibular, sendo a mandíbula cinco vezes
mais sensível à radioterapia do que a maxila.41
As
alterações minerais dentárias, associadas à retração gengival pós-TMO, podem
predispor ao aparecimento da hipersensibilidade dentinária; nesses casos está
indicada a utilização de pastas dentais dessensibilizantes, bem como aplicação
de gel fluoretado.38 Os procedimentos restauradores das alterações dentárias
pós-TMO devem ser realizados somente quando houver quadro imunológico satisfatório
e sem a presença de DECH.35 O tratamento ortodôntico para correção das
alterações oclusais deve incluir aplicação de forças ortodônticas mais leves,
para evitar reabsorções radiculares e delineamento de plano de tratamento menos
demorado.44 É recomendável remoção do aparelho ortodôntico previamente ao
tratamento quimio e radioterápico, bem como iniciar o tratamento ortodôntico
somente dois anos após o TMO.45
Alteração
da microbiota oral e cárie dentária
Alterações
da população estreptocócica da cavidade oral durante radio e quimioterapia têm
sido largamente investigadas na literatura. Há tendência de haver um
descréscimo da população total de bactérias aeróbicas e anaeróbicas na cavidade
oral em sete dias pós-TMO.46 A proporção entre S. sanguis e S. mitis também
parece modificar, mantendo-se essa modificação mesmo após regime antibiótico
intenso.46 Essas bactérias fazem parte do grupo S. viridans, responsável por 4%
a 29% das septicemias observadas em pacientes em TMO.46,47 Os fatores de risco
de bacteremia provocado por S. viridans incluem idade avançada, endoscopia,
intubação, exodontias e resistência a penicilina.47
Diante
das alterações de microbiota e dos componentes salivares citados anteriormente,
a possibilidade de haver alto risco de cárie era considerada em pacientes no
período pós-TMO. Contudo, trabalhos recentes têm demonstrado que não há aumento
significativo da incidência de cárie em crianças no período
pós-transplante.25,40
Os
altos índices de bactérias cariogênicas podem ser controlados com géis
fluoretados e com bochechos de clorexedine em solução aquosa.25,46A escovação
com cerdas macias também é recomendada, assim como o uso de fio dental.45
Infecções
fúngicas e virais
As
infecções fúngicas orais têm sido observadas em 15% a 56% dos pacientes no TMO,
sendo que 1/3 desses pacientes vão a óbito. As infecções mais comuns são por
Candida, sendo a orofaringe um sítio propício para a sua colonização. Tem sido
postulado que as candidíases sistêmicas em pacientes submetidos ao TMO são em
sua maioria derivadas da orofaringe.48 Candida albicans é considerada a mais
patogênica dentre todas as espécies de Candida e frequentemente está associada
a candidíase oral com as mais variadas formas clínicas (pseudomembranosa,
hiperplásica crônica, eritematosa e queilite angular).48 Muitas vezes é
diagnosticada sua presença em cultura sem haver sinais clínicos de infecção.48
Os fatores de risco para a candidíase oral são OM, neutropenia grave e
persistente, uso de antibiótico de amplo espectro e de esteróides, DECH e
xerostomia.49 Os transplantes autólogos parecem oferecer menor risco de
candidíase do que os alogênicos, e os maiores riscos de mortalidade pela
infecção estão entre os pacientes que desenvolveram mucosite ulcerativa e foram
submetidos a TBI.48
O
diagnóstico precoce da candidíase oral muitas vezes é dificultado pela presença
de outras lesões bucais, principalmente OM. Assim, a profilaxia sistêmica com
fluconazol e anfotericina B ainda é bastante utilizada nos estados de
neutropenia.48 Vale dizer que o fluconazol pode predispor ao aparecimento da C.
glabrata ao final da terapia antifúngica, originária de sítios bucais.50 Quanto
à aplicação tópica de nistatina, esta tem sido questionada, uma vez que bochechos
somente com clorexidina parecem ser mais eficientes no controle da população
fúngica oral do que a nistatina sozinha ou a combinação dos dois
antimicrobianos.48
As
infecções da família dos herpesvírus nos tecidos bucais são um achado rotineiro
em pacientes submetidos a TMO, principalmente as lesões recrudescentes do
herpesvírus humano do tipo q1 (HVH-1). Nos pacientes imunocomprometidos, essas
lesões geralmente são mais dolorosas, extensas e de reparação mais demorada em
comparação aos indivíduos saudáveis.51 O grau de mortalidade dos pacientes
parece não estar diretamente ligado à presença dessas infecções virais na
cavidade oral.52 Para o tratamento das lesões, pode ser feita aplicação tópica
e/ou intravenosa de aciclovir.52 O herpesvírus humano do tipo 6 (HVH-6) também
tem importância clínica, sendo fortemente relacionado à incidência de DECH em
pacientes submetidos a TMO. Relatos têm demonstrado a presença do DNA desse
vírus em saliva e nos tecidos da cavidade oral.53
O
citomegalovírus (CMV), da família herpesvírus, pode manifestar-se também em
cavidade oral. Após infecção primária, que geralmente acorre na infância ou
adolescência, o vírus fica latente em glândulas salivares e pode ser reativado
durante o período de imunossupressão.54 Em pacientes imunocomprometidos, a
infecção por CMV está associada ao aumento da morbidade e mortalidade.54 As
lesões orais por CMV não apresentam características clínicas específicas, com
tendência à formação de úlceras irregulares e profundas e superfície recoberta
por pseudomembrana.55 O diagnóstico pode ser obtido através de biópsia e
análise imunoistoquímica específica para CMV. Ganciclovir é a droga de escolha
para o tratamento das infecções por CMV;54 em casos de resistência a esta
droga, derivadas principalmente de terapias preventivas para esse vírus, drogas
que inibem a DNA polimerase do vírus (Foscarnet e Cidofovir) têm sido usadas.55
Conclusão
Observou-se,
pela revisão de literatura, que a doença periodontal avançada constitui um
fator de morbidade relevante para o paciente em TMO, devido principalmente ao
risco de bacteremia por S. viridans. Como fatores complicadores da terapia
antineoplásica destacam-se a OM e a DECH, cujo cuidado e prevenção devem ser
orientados também por especialista na área odontológica. Destacam-se as
terapias alternativas para OM, tais como crioterapia, administração de fatores
de crescimento e laserterapia. A literatura também é enfática em destacar as
alterações craniofaciais e dentárias em crianças submetidas a TMO, bem como em
questionar aumento da cariogenicidade nesses pacientes. As infecções da
orofaringe por Candida e herpesvírus são de importância clínica considerável e
devem ter acompanhamento odontológico.
Diante
dessas evidências, é de grande importância a participação do cirurgião-dentista
nas equipes multidisciplinares de atendimento ao paciente onco-hematológico
para que o diagnóstico precoce e tratamento adequado de complicações bucais
sejam realizados.
By
Ana C. LuizI; Fernanda P. EduardoI; Letícia M. BezinelliI; Luciana CorreaII
ICirurgiã-dentista
do Hospital Israelita Albert Einstein - São Paulo-SP
IIProfessora
da Disciplina de Patologia Geral, Faculdade de Odontologia, Universidade de São
Paulo (USP) - São Paulo-SP
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Belo trabalho, Ana.
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